Dispositivi di fotobiomodulazione cervello

Quali sono le indicazioni di Cozing-C400Dispositivi di fotobiomodulamento cervello?

Lieve lesione cerebrale traumatica

Funzione cognitiva compromessa

Accanto al benessere mentale ridotto.

Ansia, depressione e altri sintomi psicologici

Migliora la funzione cognitiva dopo trauma cranico

Qual è il parametro tecnico dei dispositivi di fotobiomodulazione Cozing-C320?

Come fa Cozing-C320 il Dispositivi di fotobiomodulamento cervello?

L'illuminazione laser a infrarossi vicini (810nm) del cuoio capelluto rasato, la profondità di penetrazione della corteccia cerebrale raggiunge 20 millimetri e l'effetto di scattering della luce del laser a infrarossi vicino è più debole;

Può penetrare più in profondità nei tessuti viventi e causare meno danni all'organismo. A causa di questi vantaggi, la fotobiomodulazione a base di NIR è stata ampiamente utilizzata per alleviare il dolore o l'infiammazione, modulare la funzione immunitaria, promuovere la guarigione delle ferite e facilitare la rigenerazione dei tessuti.

Utilizzando queste funzioni, la fotobiomodulazione è stata studiata e applicata nei campi di neurotrauma, malattie neurodegenerative e disturbi neuropsichiatrici.

Qual è il principio del Dispositivi di fotobiomodulazione cervello?

1.Il meccanismo potenziale e ampiamente riconosciuto di PBM (fotobiomodulazione) prevede l'assorbimento della luce mediante citocromo C ossidasi (CCO), l'enzima terminale della catena di trasporto di elettroni mitocondriali (ETC). CCO catalizza il trasferimento di elettroni dal citocromo C all'ossigeno molecolare nella fase finale dell'ETC. Questo processo di trasferimento di elettroni è accoppiato al pompaggio di protoni attraverso la membrana mitocondriale interna, creando un gradiente elettrochimico che guida la sintasi ATP per sintetizzare l'adenosina trifosfato (ATP).

CCO contiene due centri eme e due centri di rame, che fungono da cromofori in grado di assorbire i fotoni nella gamma di lunghezze d'onda da rosso al vicino infrarosso. L'assorbimento dei fotoni erogati da PBM aumenta l'attività CCO e la sintesi di ATP, migliorando così la funzione mitocondriale e iniziando vari processi cellulari. Inoltre, PBM può promuovere la dissociazione dell'ossido nitrico inibitorio (NO) dalla molecola CCO, facilitando ulteriormente il trasferimento di elettroni.

2. Il PBMtrascranico può anche prevenire la disfunzione sinaptica correlata alla malattia di Alzheimer (AD) riducendo l'endocitosi del recettore AMPA. La disfunzione sinaptica è un altro processo patologico critico che contribuisce alla compromissione della memoria durante la progressione dell'AD. I recettori AMPA, in genere situati sulla membrana postsinaptica dei neuroni, mediano la trasmissione sinaptica eccitatoria rapida. Se attivati ​​dai neurotrasmettitori, i recettori AMPA subiscono endocitosi nel neurone postsinaptico, un processo che interagisce dinamicamente con l'esocitosi del recettore per regolare la plasticità sinaptica. Questa plasticità è alla base dell'apprendimento e della memoria. L'endocitosi anormale del recettore AMPA è stata associata a deficit di memoria correlati ad AD.

3. Piùver, l'inibizione dell'endocitosi AMPAR ha dimostrato di estendere la ritenzione della memoria negli animali normali e migliorare i deficit di memoria nei modelli di AD sperimentali. Una riduzione di un 1-42 porta a una diminuzione dell'endocitosi del recettore AMPA di superficie dipendente da JNK, mitigando il successivo danno dendritico. Al contrario, il trattamento transcranico PBM nei topi APP/PS1 (632,8 nm, onda continua, livello di ippocampo, 2 J/cm.

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