Terapia laser per la malattia di Alzheimer

• Perdita di memoria
• Sfide nel completare le attività di routine a casa o al lavoro
• Difficoltà nella lettura, nella scrittura e nella comprensione del linguaggio
• Perdersi in ambienti familiari
• Difficoltà nel prendere decisioni o risolvere problemi
• Ritiro dalle interazioni e dagli impegni sociali.

1. La lunghezza d'onda di 810 nm può penetrare il cranio e raggiungere il cervello, favorendo il recupero da traumi cranici e attenuando i danni ai nervi a lungo termine.

2. La lunghezza d'onda di 810 nm è efficace nell'alleviare i sintomi della depressione grave e dell'ansia.

3. La luce nel vicino infrarosso (NIR) viene assorbita dalla citocromo C ossidasi all'interno dei mitocondri.

4. Miglioramento del flusso sanguigno, aumento dei livelli di energia, neuroprotezione e riduzione dell'infiammazione.

5. Efficace nel trattamento di ictus, lesioni traumatiche, disturbi neurodegenerativi e condizioni psichiatriche.

6. Qualità superiore a un prezzo notevolmente migliore.

7. Facile da usare, ideale sia per uso domestico che clinico.

8. Protocolli di trattamento gratuiti forniti.

9. Servizio post-vendita di prim'ordine.

10. Divisione del cervello: 12 regioni, ciascuna con intensità di potenza, frequenza e tempo regolabili.

11. Applicatori aggiuntivi: include applicatori laser nasali e auricolari, controllati da remoto, per migliorare l'efficacia del trattamento.

Si ritiene che la terapia laser PBM tratti l'AD principalmente migliorando l'attività dei neuroni, ricostruendo la rete neuronale danneggiata e stimolando la produzione di più sinapsi. La citocromo C ossidasi (CCO) nei mitocondri dei neuroni è coinvolta nel processo PBM come fotoaccettore, la cui stimolazione fa sì che i mitocondri producano più adenosina trifosfato (ATP). Inoltre, anche la microglia e gli astrociti distribuiti in tutto il SNC sono simultaneamente stimolati dal PBM. La microglia è coinvolta nel verificarsi di una serie di malattie neurodegenerative come una sorta di cellule di risposta immunitaria. Di conseguenza, l'attivazione della microglia e la neuroinfiammazione correlata sono le principali caratteristiche della neuropatologia. La microglia, essendo attivata dalla luce con diversi parametri di luce, può reagire in modo diverso all'infiammazione cerebrale, producendo diverse risposte immunitarie che si traducono in effetti pro- o anti-infiammatori.

Nuove intuizioni sulla terapia della luce per la malattia di Alzheimer

Studi recenti indicano che l'esposizione alla luce tremolante a 40 Hz può migliorare l'attività delle onde cerebrali gamma attraverso l'intrappolamento fotico. Ciò è significativo perché il nucleo soprachiasmatico, che regola il ciclo luce-buio, è fondamentale per controllare la clearance circadiana dell'amiloide-beta (A ) dal cervello al fegato sia nei topi modello di malattia di Alzheimer (AD) che negli esseri umani. Di conseguenza, questo meccanismo suggerisce che la luce rossa (RL) o la luce nel vicino infrarosso (NIL) possono aiutare a scomporre A in vivo, accelerandone la clearance dal cervello al fegato.



Meccanismi di azione

I disturbi del metabolismo della formaldeide (FA) correlati all'età e la formaldeide deidrogenasi (FDH) inibita da A portano all'accumulo di FA endogena nel cervello. Un eccesso di FA facilita la reticolazione dei monomeri di A in oligomeri e l'iperfosforilazione delle proteine ​​tau, formando grovigli neurofibrillari (NFT) nel citoplasma e placche senili (SP) nello spazio extracellulare. FA induce anche la generazione di specie reattive dell'ossigeno (ROS) e il perossido di idrogeno (H2O2) promuove l'aggregazione di A. Inoltre, il citocromo-c inibito da FA riduce la generazione di ATP nei mitocondri. La fotobiomodulazione (PBM) allevia la neurotossicità di A riducendo l'assemblaggio di A sia intracellulare che extracellulare, attivando FDH, catalasi (CAT) e citocromo-c (Cyt-c). Il PBM riduce inoltre i livelli di infiammazione e di stress ossidativo, stimola la neurogenesi e la sinaptogenesi, potenzia l'attività mitocondriale e la produzione di ATP e aumenta il flusso sanguigno, tutti fattori che contribuiscono al trattamento dell'AD.



Sicurezza ed efficacia della terapia laser a bassa intensità

La terapia laser a bassa intensità (LLLT) non è né cancerogena né teratogena per i tessuti animali. Modula le funzioni cellulari, migliora la sopravvivenza cellulare e promuove la proliferazione delle cellule staminali neurali attraverso vari percorsi di segnalazione molecolare, mitigando così le caratteristiche patologiche dell'AD nei topi modello. I primi studi clinici suggeriscono che la LLLT, come trattamento aggiuntivo non invasivo, è promettente per i pazienti affetti da AD. Inoltre, gli effetti termici della luce laser potrebbero essere ottimizzati regolando la frequenza degli impulsi, il ciclo di lavoro e l'intensità della luce.



Conclusione

Questi risultati supportano il potenziale della terapia della luce nella gestione della malattia di Alzheimer. Promuovendo l'attività delle onde gamma, facilitando la clearance di A e mitigando gli effetti neurotossici, PBM e LLLT offrono promettenti vie per il trattamento dell'AD. La ricerca continua e gli studi clinici saranno cruciali per stabilire queste terapie come pratiche standard per la gestione dell'AD.

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